PD-L1（Programmed Cell Death Ligand-1），又称作 B7H1 和 CD274，是肿瘤免疫逃逸的关键分子，通过与 T 细胞表表的 PD-1 受体结合，抑造 T 细胞活化与增殖，从而减弱机体对肿瘤的免疫监督能力^[1]。钻研批注，PD-L1 在多种实体瘤中高表白，如非幼细胞肺 癌、胃癌、卵巢癌等，且其表白水平与免疫医治疗效有关^[2,3]。PD-1/L1 抑造剂已在临床中宽泛利用，但单药医治响应率有限，部门患者因适应性耐药或 T 细胞耗竭而复发^[4]。VEGFA（vascular endothelial growth factor A）又称作 VEGF，是肿瘤血管天生的主题调控因子，可推进异常血管天生，为肿瘤提供氧气和营养支持，同时形成免疫抑造性微环境^[5]。VEGF 是 VEGF 蛋白家族（蕴含VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD 和胎盘成长因子 PIGF）的一员，可与受体 VEGFR1和 VEGFR2 结合^[6]。VEGF 驱动的肿瘤血管发育不全会导致缺氧和酸性微环境，推进 PD-L1 表白，同使厍屑免疫抑造细胞（如调节性 T 细胞），加剧 T 细胞耗竭，减弱抗 PD-1/L1 医治的疗效。PD-L1介导的T 细胞抑造也能开释促血管天生因子（如 IL-8、VEGF 自身），形成“免疫-血管天生”恶性循环^[7]。因而，靶向PD-L1 和VEGF 可能在医治肿瘤上阐扬优良的协同作用。